缺氧与压力超负荷对婴幼儿心肌细胞钙循环蛋白的影响

摘要：

　　本研究收集法洛四联症、肺动脉瓣狭窄患儿术中废弃的右室流出道心肌组织标本各20例，分别作为紫绀型肥厚组和非紫绀型肥厚组，另通过术中活检的方法收集单纯性室间隔缺损患儿右室流出道心肌组织标本20例作为对照组。通过分析得出：缺氧和压力超负荷的共同作用导致SERCA2a mRNA表达水平的明显下降，但在蛋白水平未发现这一变化，推测转录后调控可能在心肌缺氧与肥厚的代偿期发挥重要作用；缺氧与压力超负荷的共同作用导致PLN-ser16下降同时伴有PP1表达水平的升高，推测长期缺氧与压力超负荷时交感神经兴奋，一方面激活肾上腺素能受体，另一方面引起PP1蛋白表达的升高，从而对PLN-ser16的脱磷酸化作用增强，导致PLN-ser16下降，相对的非磷酸化状态的PLN升高，其对SERCA2a的抑制作用增强，最终导致心肌细胞钙稳态的失衡而影响心肌收缩功能。将来期望通过抑制PP1的表达，为心力衰竭的治疗提供新的作用靶点。

关键词： 婴幼儿疾病 心肌细胞 钙循环蛋白 压力超负荷 长期缺氧

作者: 吴益和 张浩 胡盛寿

作者单位: 阜外心血管病医院心血管病研究所心外科 100037

会议类型: 国内会议

会议名称: 中华医学会第十一次全国胸心血管外科学术会议暨国际微创心胸外科学会2011冬季学术研讨会

会议地点: 厦门

会议语种:中文

页码: 105-106

在线出版日期: 2011-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）