低剂量IFN-γ诱导哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS/FASL表达水平的恢复
哮喘患者和动物模型气道组分细胞或炎症细胞表面FAS／FASL的表达水平降低、凋亡受抑是哮喘发病机制之一，本研究探讨低剂量IFN-γ对哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS／FASL的表达以及气道炎症的作用及其可能的机制。以“OVA致敏+雾化攻击”法建立小鼠哮喘模型，腹腔注射不同剂量的IFN-γ，结合FASL阻断剂MFL-3的应用，测定小鼠的气道高反应性、计数BALF中的炎症细胞、ELISA法测定BALF中的细胞因子水平、HE和PAS染色观察小鼠气道及肺组织病理变化，流式分析CD4+T细胞表面FAS／FASL的表达、体外分离培养CD4+T细胞，IFN-γ干预后观察FAS／FASL的表达及凋亡的发生情况。结果表明低剂量IFN-γ可能通过促进哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS/FASL表达水平的恢复，进而诱发凋亡抑制气道炎症和炎性细胞因子的分泌。
IFN-γ干扰素 哮喘 CD4+T细胞 组织病理
姚一楠 李和权 曹婕 高润娣 周建英
浙江大学附属第一医院呼吸内 310003
国内会议
2011中华医学会呼吸病学年会暨第十二次全国呼吸病学学术会议
广州
中文
543-544
2011-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）