肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重建的关系
目的：本研究在营养性小鼠肥胖哮喘模型上，探讨氧化应激对肥胖型哮喘气道炎症和重塑的作用及其参与方式。方法：3-4周龄C57/6J雌性健康小鼠60只，体重8-lOg，饲养1周后随机分为4组，每组15只：A组哮喘组,B组肥胖组,C肥胖哮喘组,D组对照组。结果：肥胖指标评价实验结束时A, B, C, D各组小鼠体质量分别为(20. 87±0. 83 )、(26. 40±0. 61)、( 26. 66±0. 71)、(21. 03±0. 80) g。 B, C组体质量显著高于A, D组(P <0. O1)，平均体质量超过D两组平均体质量20%以上，达肥胖标准。四组肺组织匀浆的8-iso-PGF2α依次为：A组(( 39. 96±5. 73 ) pg/ml )、B组((24. 75±5. 42 ) pg/ml )、C组(( 61. 33±7.75) pg/ml)和D组((16. 38±4. 61) pg/ml )。统计显示，C组8-iso-PGF2α水平明显高于A组，而A组明显高于B组，差异均有统计学意义(P<0. O1)，提示肥胖型哮喘肺内氧化应激反应明显增强。结论：随着生活水平的改善，肥胖己成为一个重要的社会卫生问题。氧化应激反应参与了肥胖型哮喘的气道炎症和重建过程。通过抑制氧化应激反应减轻气道炎症和气道高反应性，可望对肥胖型哮喘发挥一定治疗价值。
肥胖型哮喘 氧化应激反应 炎症细胞 气道重建
韩伟 唐华平 苏毅 陈凯
青岛市市立医院东院呼吸科 266071
国内会议
2011中华医学会呼吸病学年会暨第十二次全国呼吸病学学术会议
广州
中文
554-555
2011-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）