神经生长因子与生长相关蛋白43在支气管哮喘模型小鼠中作用的研究
目的：本研究应用GAP-43作为神经再生及重塑标志物，对其进行深入研究有利于对哮喘气道重构深入认识，为气道重构的治疗提供新靶点。方法：(1)动物分组和哮喘动物模型的制备：健康雌性清洁级BALB/c小鼠30只，4-6周龄，按随机数字表法分为三组：A组：正常对照组；B组：经典模型组：C组：慢性延长组，每组10只。试验开始0, 7, 14天B组C组分别给予致敏液200u1(0. 04%OVA50u1+150u1氢氧化铝凝胶混合液)腹腔内注射，最后一次注射后一周后，第24天应用雾化吸入装置，进行OVA雾化每次30min, B组每日一次共3次，C给每周3次，一次共8周，A组腹腔注射及雾化吸入用盐水替代。结果：(1)肺功能检测：与正常对照组比较，两组模型组小鼠气道反应性明显增高。(2)血清总IgE测量结果与正常对照组比较，两组模型组小鼠血清总IgE水平显著升高(P <0.01)。(3)BALF细胞分类计数：与对照组比较，两组模型组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比显著升高(P <0.05）。结论：(1)慢性延长期哮喘模型与经典哮喘小鼠模型相比模拟了人类哮喘时的更多特征包括气道上皮明显增厚，上皮下纤维化等气道重构的特点。(2)NGF和GAP-43在两种哮喘模型中表达均升高。气道重构与气道炎症一样在哮喘早期即己发生可存在有两种不同的通路。(3)抗-NGF抗体及布地奈德对哮喘小鼠模型均有治疗作用，而治疗作用可能部分是由于减少了NGF的生成并减轻了气道神经的再生与重塑。(4)抗NGF可能成为防治哮喘气道重构的新的作用靶点。
神经生长因子 生长蛋白43 支气管哮喘 动物模型 气道重构
黄乐为 孔灵菲
中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所 110001 辽宁省沈阳市202医院呼吸内科
国内会议
2011中华医学会呼吸病学年会暨第十二次全国呼吸病学学术会议
广州
中文
557-558
2011-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）