会议专题

低氧自噬引起的肿瘤细胞耐机制研究

  伴随肿瘤生长而产生的低氧微环境往往造成肿瘤细胞耐药性增加,导致化疗失败。我们以全反式维甲酸(ATRA)的衍生物4-羟苯基维胺脂(4-HPR)作为分子探针,考察自噬的发生对低氧微环境下肿瘤细胞耐药性增加的意义和分子机制,揭示该类药物低氧耐药的原因,并为克服肿瘤细胞低氧耐药开拓新思路,提供新策略。

低氧自噬 肿瘤细胞 耐药机制 全反式维甲酸

朱虹 杨口 杨晓春 赵玉勤 薛涛 王金成 何俏军 杨波

浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所浙江杭州 310058

国内会议

2011医学科学前沿论坛暨第12届全国肿瘤药理与化疗学术会议

南京

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2011-04-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)