外源p16抑制肿瘤细胞增殖的研究
目的：p16是重要的细胞周期调控因子，参与p16-cyclin D1-CDK4/6-pRb—E2F细胞周期调节通路。p16基因在许多恶性肿瘤中频繁发生失活，尤其与肺癌的发生发展有密切的关系。但是它们抑制肺癌细胞增殖的作用机制还不清楚。本文研究外源p16特别是重组p16蛋白是否可以抑制肿瘤细胞的生长增值。方法：本研究构建pcDNA3-p16真核表达载体，将其稳定转染入p16基因缺失的肺腺癌细胞系A549；并研究表达重组p16蛋白，利用转染试剂直接将外源性p16蛋白转入A549肿瘤细胞中，检测过表达p16基因和重组p16蛋白对肿瘤细胞生长的调节作用。结果：细胞生长曲线和流式细胞术都提示p16基因过表达诱导肿瘤细胞G1→S期的阻滞，明显抑制肿瘤细胞的生长。发现外源性p16蛋白也有效的抑制了肿瘤细胞的增殖。结论：在A549肿瘤细胞中引入重组p16蛋白可以有效抑制肿瘤细胞的增殖。
抑制肿瘤 肺腺癌 重组p16蛋白
史忠诚 黄晓义 于旸 张微 江晖 白静 傅松滨
国内会议
呼和浩特
中文
19-22
2010-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）