PPARα配体引起肌细胞毒性的机制研究
背景与目的:探讨贝特类降脂药作为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的配体对肌细胞的毒性及其作用机制。材料与方法:采用WST-1法测定苯扎贝特和吉非贝齐对人横纹肌肉瘤(RD)细胞的毒性作用;Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Westem blot法检测p-Akt与Akt的蛋白表达水平。结果:苯扎贝特与吉非贝齐均明显抑制RD细胞的生长,呈剂量-效应关系。苯扎贝特引起细胞凋亡的典型变化,p-Akt/Akt蛋白表达的比值明显下降,MK886存在时比值未发生明显变化。结论:苯扎贝特可能通过调节Akt表达,诱导细胞凋亡而引起肌细胞损伤。
过氧化物酶 骨骼肌 细胞毒性 细胞凋亡 降脂药 苯扎贝特
赵艳 刘影 朴莉花 吴坤
哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,哈尔滨 150081 哈尔滨市阿城区疾病预防控制中心,哈尔滨 150300
国内会议
中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会全国第十三届学术会议暨第四届第5次委员会议——低碳生活与健康损害论坛
海拉尔
中文
213-217
2011-08-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)