环境内分泌干扰物二噁英的细胞毒性及锌的保护作用

摘要：

本文探讨了2，3，7，8-四氯二苯并二噁英(TCDD)的细胞毒性作用及其机制，并初步探讨锌对TCDD所致细胞毒性作用的保护效应，为进一步探索临床防治措施提供理论基础。分别以不同浓度的TCDD和ZnCl2染毒HepG2细胞，细胞培养24 h后。荧光探针DCFH-DA法检测活性氧(ROS);酶标仪比色测定细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;HoechSt荧光探针检测细胞凋亡情况。结果表明，各染毒组细胞内ROS生成量和MDA含量明显高于对照组(P<0．01)、细胞内GSH含量和SOD活性显著降低(P<0．05);TCDD可诱导HepG2细胞发生凋亡。ZnCl2能使细胞内ROS生成量和MDA含量明显降低(P<01)、细胞内GSH含量和SOD活性显著升高(p<0．01);并抑制细胞的凋亡发生。本研究结果表明，氧化损伤在TCDD所致的细胞毒性效应中发挥重要的作用;锌作为自由基清除剂，对TCDD所致的细胞毒性作用具有明显的保护效应。

关键词： 有机污染物 二噁英 氧化应激 生态毒理

作者: 刘刚 卢春凤 孙岩松 彭双清

作者单位: 军事医学科学院疾病预防控制所毒理学评价研究中心，北京100071

会议类型: 国内会议

会议名称: 中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第四届第三次委员会议暨全国第11届学术会议——低碳环境与遗传损害研讨会

会议地点: 西宁

会议语种:中文

页码: 118-121

在线出版日期: 2010-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）