毒毛旋花子苷原引起海马神经元细胞内钙变化的机制研究
目的:研究Na+,K+-ATP酶抑制剂毒毛旋花子苷原(Strophanthin,Str)对对缺血、缺氧敏感的海马神经元细胞内钙的影响,并分析其作用机制。 方法:海马神经元的原代培养和激光共聚焦技术测定细胞内内钙。 结果:Str可剂量依赖性增加大鼠海马神经元细胞”Ca2+”I的升高:谷氨酸受体与Str诱导海马神经元细胞”ca2+”I无明显相关性;细胞外钙的内流参与Str诱导细胞”Ca2+”I的升高;细胞内钙可通过IP3受体引起Str(10-5 mol/L)”Ca2+”I升高;Str引起”Ca2”I升高与PKC信号转导途径无关,Str(10-5 mol/L)可通过PKA信号转导途径参与Str诱导细胞”Ca2+”I的升高;Src-MAPK信号转导通路参与Str诱导的海马神经元”Ca2+”I升高;Str引起”Ca2+”I升高与钠通道无关;Str(10-5mol/L)引起”Ca2+”I升高可能与Na+-Ca2+交换体激活有关。 结论:Str可通过抑制不同的Na+,K+-ATP酶亚基通过多种途径引起细胞内钙变化。
海马神经元 细胞内钙变化 酶抑制剂 细胞代谢 毒毛旋花子苷原
郭芳 张玉彩 张丽男
河北医科大学药理教研室,河北 石家庄 050017
国内会议
中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第四届第三次委员会议暨全国第11届学术会议——低碳环境与遗传损害研讨会
西宁
中文
136-140
2010-07-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)