N02吸入暴露诱导大鼠DNA损伤效应

我国是一个占世界总人口20%以上的发展中大国,在工业化持续快速推进过程中,以煤炭为主的能源消费量的持续增长和城市机动车流量的迅猛增加致使大气污染特征由煤烟型向混合型转变,而在这一过程中,二氧化氮(N02)逐渐成为一种常见的全球性大气环境污染物,也是引起光化学烟雾污染的主要成分之一。大气N02长期低浓度接触和急性污染事件所引发的健康问题显得尤为突出。现在普遍认为,N02通过呼吸直达下呼吸道直至肺的深部,对肺部产生氧化性损伤,可引起多种呼吸道疾病,甚至与肺癌的发生有关”1”。其可能的致病机理是 N02进入机体后会产生过氧硝酸盐,硝酰基等活性氮”2,3”,这些产物的氧化作用易对 DNA核苷酸造成破坏”4,5”,从而导致疾病的发生。但到目前为止,关于N02对机体造成 DNA损伤的研究还鲜见报道,其毒性作用的分子机制尚不清楚。为此,我们提出本课题的研究,旨在为N02污染的健康防护以及进一步探讨N02对机体造成DNA损伤的分子机制奠定基础。
吸入暴露 DNA损伤效应 二氧化氮 分子机制
郭振 韩明 桑楠
山西大学环境与资源学院 太原 030006
国内会议
上海
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1O1O
2011-09-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)