CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化作用机制研究
目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。方法：在过去的实验研究中，采用western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs 通路中JAK1、STAT1 蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1 特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT 法测定细胞增殖，RT-PCR 测定α-SMA 以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。结果：EMSA 结果显示：当CTGF 刺激后SIF（sis 诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN 阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α -平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。结论：STAT1 参与了CTGF 调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF 调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。
CTGF刺激 人增生性瘢痕成纤维细胞 STAT1蛋白 增殖分化
陶灵 李世荣 刘剑毅 戴霞 李喆
第三军医大学西南整形美容外科医院
国内会议
第八届中国医师协会美容与整形医师大会暨第一届全国激光美容大会(第二届全国颅颌面专题研讨会
东莞
中文
23-29
2011-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）