肝肾综合征的病理机制研究
目的：肝肾综合征(Hepatorenal syndrome,HRS)是慢性重型肝病和肝硬化并发的最常见的功能性肾损伤疾病、,其1年和5年的发病率为18％和40％,HRS患者未经治疗,其死亡率可达100％。HRS的发病机制尚未明了,相关因素包括门脉高压、内脏血管扩张、钠水潴留等。目前认为：广泛的内脏和系统血管扩张引发有效血容量减少,继发肾动脉收缩是HRS形成的重要原因,一氧化氮(nitric oxide,NO)被认为是引起内脏血管舒张的最重要的活性因子。为了分析NO在HRS发生发展中的作用并探讨HRS的病理机制,本文以慢性重型肝炎伴HRS患者为研究对象,研究患者经血浆置换(plasma exchange,PE)前后的病情、NO、肝肾功能、电解质、细胞因子和心功能状态等,探讨HRS发生的病理机制,为HRS的预防和治疗提供理论依据。<br> 方法：纳入我院2008年1月至2011年1月慢性重型肝炎伴HRS患者共20例,经3次PE治疗,分PE前、第1次PE、第2次PE、第3次PE、PE后1天、PE后3天共6次测量血压、心率和24小时尿量。并同期采集患者血液,测定肝肾功能、电解质、血氨、NO、心肌肌钙蛋白(cTnT)、脑钠肽(BNP)、醛固酮、白细胞介素-6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)和血液学指标,以PE前数据为基础数据,将每个时间点数据与基础数据(PE前)进行对比分析。<br> 结果：HRS患者。NO在PE前为113.7±26.3umol/L,PE后1天为78.3±24.7 umol/L,PE后3天为85.3±29.8 umol/L,均低于PE前(P<0.05)； 血清肌酐在PE前为191.0±43.7 umol/L,PE后1天为142.8±42.6 umol/L,低于PE前(P<0.05),PE后3天为221.9±105.2 umol/L,高于PE前(P<0.05)； 在PE前、中、后,HRS患者表现为低钠血症,血清钠均低于135.0mmol/L(参考范围：135.0-145.0mmol/L),血清醛固酮均高于70ng/L(参考范围：10.0-27.0ng/L,)。心功能指标中,HRS患者的cTnT均高于33ng/L(参考值：<14ng/L),BNP均高于2000ng/L(参考值：<366ng/L)。终未期肝功能评分(MELD)、胆红素、尿素、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)及血氨在PE期间出现降低,PE后迅速升高。HRS患者的收缩压和24小时尿量经过PE治疗,表现为下降的趋势变化。研究结束有8例患者院内死亡,12例患者出院。<br> 结论：NO和HRS关系不密切,低钠血症和心功能衰竭可能是HRS发生的关键因素。
慢性重型肝炎 肝肾综合征 临床病理 发病机制
李贵星 贺勇 罗通行 高宝秀 聂鑫 余萍 张焕强
四川大学华西医院实验室医学科 610041
国内会议
兰州
中文
269-270
2011-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）