第72章 一过性肺水肿
急性失代偿性心力衰竭病情变化特别剧烈时，临床上常将之称为一过性肺水肿(FPE)。与急性失代偿性心力衰竭相关的心力衰竭危险因素，例如高血压、冠状动脉缺血、心脏瓣膜病、舒张功能异常等，亦与FPE相关。然而，肾素一血管紧张素一醛固酮系统过渡激活、氧化亚氮合成受损、内皮素水平增加和(或)循环中儿茶酚胺过多等引起的内皮功能异常可导致肺毛细血管通透性增加，促进FPE的发生。业已证明，肾动脉狭窄，特别是双侧狭窄是FPE的常见原因。血压缺少昼夜变化，以及脉压过大已经被证实是FPE的危险因素。本综述旨在阐述FPE的临床和病理生理机制，以及FPE与急性失代偿性心力衰竭在病理生理、临床表现和治疗方面的不同之处。 急性失代偿性心力衰竭(ADHF)是急性呼吸窘迫的常见原因，具有潜在致命危险。ADHF发作时，心脏充盈压力急剧增高。因此，其特征表现为，大量的液体在肺间质和肺泡积聚，呼吸困难伴发而来。FPE常用于描述.ADHF中病情变化特别剧烈的一型。FPE常见于双侧肾动脉狭窄或是孤立肾的单侧肾动脉狭窄。1988年Pickering等首先描述了这种相关性。从那时起，大量的个案报道证实FPE是一独特的临床疾病。因此，FPE可以认为是ADHF结合肾素血管紧张素过度激活所致。然而，肾素血管紧张素系统的过度激活不是造成FPE的唯一病理生理机制。任何引起肺内液体失衡的因素，以及损坏肺内毛细血管内皮细胞的因素，如继发于急性心肌缺血的交感神经过度激活等都会加速液体进入肺间质和肺泡。以下是对FPE的病理生理和临床特点的综述，同时阐明它与ADHF的区别。
陈昭阳 陈良龙
国内会议
广州
中文
437-444
2011-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）