染料木黄酮对Aβ25-35介导的PC12细胞凋亡过程相关基因表达的影响
目的：研究不同剂量的染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35介导的PC12细胞凋亡的保护作用，并探讨了可能的分子调控机制。方法：PC12细胞传代培养48 h后，选取生长良好的同批次细胞，随机分为5组，即对照组、A β模型组(A β 25-35，20 μ mol／L)、Gen干预组(Gen分别是25 μ mol/L、50 μmol/L和100 μ mol／L)。Gen预处理2h后，经A β 25-35染毒，建立细胞损伤模型；24h后，收集细胞，用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PC12细胞caspase-3、caspase-9、bcl-xl、bad和LRP5基因的表达。结果:与对照组相比，A β组细胞caspase-3、caspase-9和bad mRNA表达上调，其差异具有统计学意义(p<0．05)，bcl-xl、LRP5 mRNA表达下调，差异具有统计学意义(p<0．05)；与Aβ组相比，Gen高剂量组可显著下调PC12细胞caspase-3、caspase-9和bad mRNA表达(p<0．05)；Gen高剂量组可显著上调bcl-xl、LRP5 mRNA，差异有统计学意义(P<0．01)。结论: Gen可能是通过下调细胞凋亡促进基因caspase-3、caspase-9和bad mRNA表达，上调细胞凋亡抑制基因bcl-xl、LRP5 mRNA表达，拮抗A β诱导的神经细胞凋亡，从而发挥神经细胞保护作用。 有统计学意义(p<0．05)；与Aβ组相比，Gen高剂量组可显著下调PC12细胞caspase-3、caspase-9和bad mRNA表达(p<0．05)；Gen高剂量组可显著 调bcl-xl、LRP5 mRNA，差异有统计学意义(P<0．01)。结论: Gen可能是通过下调细胞凋亡促进基因caspase-3、caspase-9和bad mRNA表达，上调细胞凋亡抑制基因bcl-xl、LRP5 mRNA表达，拮抗A β诱导的神经细胞凋亡，从而发挥神经细胞保护作用。 有统计学意义(p<0．05)；与Aβ组相比，Gen高剂量组可显著下调PC12细胞caspase-3、ca
β淀粉样肽 染料木黄酮 PC12细胞 基因表达 细胞凋亡 神经保护作用
何玲玲 封锦芳 肖荣 余焕玲 麻微微 丁冰杰 苑林宏
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2010-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）