电针镇痛与海马、下丘脑ERK信号通路的关系的研究
目的：观察电针对慢性神经痛大鼠海马、下丘脑内ERK信号通路的影响,探讨电针缓解慢性痛累积效应的分子机制。方法：随机将70只Wistar大鼠分为正常对照组,模型组,电针2 d(CCI+EA2D)组,电针1周(CCI+EA1W)组,和电针2周(CCI+EA2W)组。采用坐骨神经结扎的方法造成慢性神经痛(CCI)模型。电针取“足三里”、“阳陵泉”穴30min。采用PCR分析海马及下丘脑组织ERK1/2 mRNA，CREB mRNA,Trk2 mRNA的表达,用Western blot观察BDNF、p-ERK的表达。结果：BDNF和BDNF受体trk2在CCI组都有显著性降低(P＜0.05),BDNF的表达，CCI+EA2D略有或有显著性升高(P＜0.05);CCI+EA1W电针1周时,对比CCI+EA2D无明显变化(海马),CCI+EA2W有显著性升高(P＜0.05)。BDNF受体trk2在海马区电针后没有显著的变化,但在下丘脑区，CCI+EA2W有显著性升高(P＜0.05)。ERK1和ERK2在海马组织没有明显的变化,在下丘脑组织,CCI组ERK1/2表达显著升高(P＜0.05),电针后ERK2有明显升高(P＜0.05),而ERK1有累积性下调作用。P-ERK在海马和下丘脑的变化趋势一致,在CCI组表达显著降低(P＜0.05),EA2D，1W，2W,表达有累积性上调的趋势;CREB在CCI组表达升高(P＜0.05),CCI+EA2D表达增加(P＜0.05),CCI+EA2W CREB的表达又略有减少。结论：电针“足三里”-“阳陵泉”穴可累积性上调海马、下丘脑BDNF、trk2受体基因及P-ERK的表达,激活ERK信号通路,下调下丘脑CREB基因的表达。电针的这些作用与其缓解慢性神经痛的作用密切相关。
神经痛 电针 累积效应 海马 下丘脑 分子机制
王俊英 刘俊岭 陈淑萍 乔丽娜 高永辉
中国中医科学院针灸研究所,北京 100700
国内会议
第十五届针灸对机体功能的调节机制及针灸临床独特经验学术研讨会暨第十一届针灸经络学术研讨会
上海
中文
19-24
2010-07-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）