电针对脑缺血再灌流抗氧应激MAPK信号转导的作用
目的：探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法：将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(Normal)10只;模型组(MCAO Model)16只;电针组(EA)16只,模型加电针“百会”“大椎”穴;假手术组(Sham)16只;EA+MAPK的阻滞剂PD98059(2.78 mg/kg)16只;EA+MELATONIN的拮抗剂Luzindole组16只(2.78 mg/kg),电针穴位为大鼠“百会”、“大椎”两穴,30号1寸毫针,接上海医疗仪器厂G6805电针仪的正负电极,刺激参数为疏密波,频率80～100Hz,强度1～3 mA,电压1～3 V,留针60min。对照性观察各组大鼠神经行为学评分、免疫组化法测定缺血再灌流大脑皮层、纹状体ERK阳性细胞数、皮层锥体ERK阳性神经元细胞蛋白含量变化及表达的影响。结果：电针可使脑缺血再灌流应激损伤大鼠神经行为学评分改善、脑皮层及纹状体组织ERK阳性免疫细胞数量表达增加,阳性细胞蛋白含量体视学参数的面密度、数密度显著提加(P＜0.01)。而EA+MAPK+PD98059平均吸光度显著下降(P＜0.05),模型组平均灰度显著增加(P＜0.01,P＜0.05)。Luzindole与PD98059阻滞剂可部分地阻断或削弱电针抗氧应激的效应。结论：电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌流所造成自由基连锁反应及氧应激状态,达到抗氧应激和脑神经元的保护作用,电针对大鼠脑缺血再灌流损伤的抗氧应激,可能与MAPKs信号转导通路密切相关;强天然抗氧化剂-MLT参与了这一过程。MAPK信号通路极可能是氧化还原敏感信号转导途径之一。但由于针灸作用的多途径、多靶点的特性,抗氧应激是否还会存在其它信号转导的作用,值得我们下一步研究时探索。
脑缺血再灌注 电针调节 抗氧应激 脑组织损伤 MLT
李忠仁 沈梅红 牛文民
南京中医药大学,江苏 210029
国内会议
第十五届针灸对机体功能的调节机制及针灸临床独特经验学术研讨会暨第十一届针灸经络学术研讨会
上海
中文
28-30
2010-07-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）