黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能的保护作用及其对高糖培养的肾小球系膜细胞醛糖还原酶、氧化应激的影响
目的：观察黄连素对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾损伤大鼠氧化应激、肾脏醛糖还原酶活性及其mRNA和蛋白表达的影响以及黄连素对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖，胶原合成，醛糖还原酶/p38MAPK信号通路的影响，探讨黄连素抗糖尿病肾病可能的作用机制。 方法：MTT比色法和3H-TdR掺入法检测高糖培养24h系膜细胞增殖情况。3H-Proline掺入法检测高糖培养24h系膜细胞胶原合成情况。流式细胞仪检测高糖培养12h系膜细胞超氧阴离子生成。用嘌呤氧化酶法检测高糖培养24h系膜 细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性；用硫代巴比妥酸法（TBA）检测高糖培养24h系膜细胞脂质过氧化 物代谢产物－丙二醛（MDA）含量。醛糖还原酶（AR）活性、mRNA和蛋白表达的检测分别应用紫外 分光光度法、RTPCR、Western blot方法。 结果：黄连素能有效控制体重下降，明显改善肾脏指数，减少肾小球面积和体积，显著降低血糖、BUN、Cr、UP24（P＜0.05）。黄连素高剂量组的细胞活力和DNA 合成代谢则明显减少(P<0.05)。黄连素减轻高糖培养的系膜细胞的氧化应激程度，增加SOD活性，减 少MDA含量(P<0.05)。 结论：黄连素可能通过降低血糖、提高机体抗氧化能力、减少肾脏醛糖还原酶活性与基因表达从而抑制多元醇通路的激活发挥其对糖尿病肾损伤大鼠肾功能的保护作用。
黄连素 链脲佐菌素 糖尿病肾病 作用机制
刘慰华 黄河清
中山大学实验动物中心，广州 510080
国内会议
南宁
中文
553-568
2009-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）