高血压致心脏纤维化及脂联素保护作用机制研究
高血压病全球范围内发病率呈现逐年上升的趋势。高血压导致心脏重塑的病理特点是心肌细胞肥大及心脏间质纤维化，而心肌纤维化是心脏功能衰竭(HF)的主要原因。 肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)系统激活，尤其是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平增高，是高血压导致心脏纤维化的最为主要原因。活化的成纤维细胞通过分泌细胞外基质(ECM)促进胶原沉积及纤维化损伤。近来研究显示炎症反应在组织纤维化进程中起到重要作用，而血管紧张素Ⅱ可以作用于炎症细胞活化招募过程中的重要阶段。脂联素(APN)具有抗炎及抗氧化作用，在高血压、糖耐量异常及血脂紊乱状态下循环中的脂联素浓度明显下调。自噬过程可维持细胞营养状态，而自噬功能异常可导致多种病理状态。本研究采用肼苯哒嗪进行血压调节，以脂联素基因缺陷小鼠作为研究对象，着力于血管紧张Ⅱ如何触发心脏炎症反应的早期过程，以炎症细胞活化及炎症机制作为核心环节，探讨高血压导致心脏纤维化的发病机理，寻找有效的临床干预措施靶点。
血管紧张紊Ⅱ 纤维化 动脉血压 脂联素 炎症反应 自噬
齐冠鸣
国内会议
北京
中文
536-537
2011-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）