模拟睡眠呼吸暂停间断性合对小鼠心、肾超微结构的影响
目的：模拟睡眠呼吸暂停慢性间断缺氧探索其对心脏、肾脏超微结构影响。方法：自制慢性间断性缺氧小鼠模型；通过控制程序及设定各种气体的吹入时间及流量，调控箱内氧浓度。使得每一间断性缺氧循环时间为2分钟，最高氧浓度(21.72±0.545)％，最低氧浓度(6.84±0.467)％。ICR小鼠分对照组、模拟对照组、实验组，每组各10只。将实验组小鼠置于间断性缺氧箱中，每天8h，连续30d后进行取心尖部及肾皮质部行透射电镜检查。结果：(1)心脏超微结构改变：对照组及模拟对照组心肌细胞结构无异常所见。实验组10例均存在不同程度、不同形式的超微结构的改变：有8/10可见不同程度的心肌间质增宽、胶原增生，其中6例同时见毛细血管内皮细胞凋亡，1例同时可见少量成纤维细胞。6/10小鼠心脏可见心肌细胞核凋亡改变，染色质边集于核膜下。6/10小鼠心肌细胞线粒体肿胀，嵴分离，电子密度明显下降，部分嵴破坏。3/10例小鼠心肌细胞内水肿，呈现心肌细胞内肌原纤维间隙增宽、肌原纤维排列稀疏、肌原纤维溶解。1/10例表现心肌细胞肌浆网扩张。(2)肾脏超微结构改变：对照组均未见异常改变。实验组所有10例均有不同程度的肾小球上皮细胞足突融合、电子致密物质增加;而空白对照组也有2例可见类似改变。8/10的实验组可见不同程度的系膜区增宽、5/10有系膜细胞及基质增生;这种改变也见于3/10例的对照组。8/10实验组小鼠发现肾小管上皮水肿，呈细胞电子密度下降改变。同时9/10实验组小鼠见肾小管上皮细胞次级溶酶体明显增多。结论：研究发现慢性间断性缺氧(模拟SAS缺氧特征)可引起心肌细胞凋亡、心肌间质增生及胶原化等损害；可引起肾小球上皮细胞足突融合、肾小管上皮次级溶酶体增多等改变。
慢性间断性缺氧 超微结构 睡眠呼吸暂停
曾奕明 陈晓阳 黄子扬
福建省泉州市 362000,福建医科大学附属二院呼吸科
国内会议
昆明
中文
47-50
2008-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）