椎间盘源性下腰痛的发病机制
目的:探讨椎间盘源性下腰痛的发病机制。 方法:收集腰椎后路切除的17例椎间盘源性下腰痛患者的19个经腰椎间盘造影术证实的疼痛腰椎间盘;同时收集12个在MRIT2加权像上信号强度明显减弱、无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘，行组织学检查和P物质!神经丝蛋白和血管活性肠肽的免疫组织化学染色检查。 结果:椎间盘源性下腰痛患者的疼痛椎间盘在组织学上的显著特征表现为，一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有1个或多个裂隙；肉芽组织条带区与椎间盘造影术后CT上显示的纤维环裂隙一致，肉芽组织之外的纤维环结构基本正常。生理老化椎间盘和正常对照椎间盘表现为与年龄相关的改变。免疫组织化学染色显示，疼痛椎间盘中P物质!神经丝蛋白和血管活性肠肽3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例，较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多：神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布：疼痛椎间盘髓核中可见P物质和神经丝蛋白的阳性神经纤维分布。 结论:椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是椎间盘造影术疼痛和椎间盘源性下腰痛的起源部位。肉芽组织条带可能起源于椎间盘的创伤修复过程。生理老化椎间盘和疼痛椎间盘的差异是后者形成组织学上的肉芽组织条带区。
椎间盘源性下腰痛 发病机制 组织学
彭宝淦 吴闻文 侯树勋 张春丽 杨毅 王晓宏 付小兵
解放军第三O四医院骨科，北京 100037
国内会议
北京
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124-130
2010-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）