SKIP负调控C2C12肌细胞中胰岛素介导的糖原合成信号
激活的PI3-激酶产生的PI(3,4,5)P3是胰岛素信号的关键脂质第二信使。骨骼肌和肾脏高表达的肌醇磷酸酶SKIP被鉴定为水解PI(3,4,5)P3为PI(3,4)P2的5-肌醇磷酸酶。本研究通过RNAi干扰技术敲低分化中C2C12肌细胞内源SKIP的表达,发现胰岛素介导的Akt、GSK-3 β磷酸化,以及接着的GS脱磷酸和糖原合成水平都提高了,同时在C2C12肌细胞中异位表达猪SKIP,发现胰岛素介导的糖原合成水平降低。结果表明SKIP在Akt/GSK-3 β/GS介导的糖原合成通路中起负调节作用。
SKIP负调控 猪糖原合成 胰岛素介导 C2C12肌细胞 RNAi干扰技术
熊琪 郑嵘 张朋朋 邓昌彦
农业部猪遗传育种重点开放实验室,农业动物遗传育种与繁殖教育部重点实验室,华中农业大学,武汉 430070
国内会议
中国畜牧兽医学会养猪学分会第五次全国会员代表大会暨养猪业创新发展论坛
桂林
中文
661-664
2010-11-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)