骨形态发生蛋白在β淀粉蛋白致大鼠神经元损害中保护作用和机制的研究
阿尔茨海默病(AD)是老年性痴呆中最为常见的发病形式，其病理机制与β淀粉蛋白的氨基酸残基形成β折叠，沉积在脑中组成老年斑有关。β淀粉蛋白25-35(A β 25—35)作为β淀粉蛋白中最短片段，具有与β淀粉蛋白中最长片段A β 1-42相似神经毒性，能够表现β淀粉蛋白的生物活性。凝聚态A β 1-40向基底前脑Meynert核或无名质区注射具有明确的在体神经毒作用，可较好模拟AD行为学和病理表现。由此可见，A β 25—35或Aβ1-40在AD病因研究中占有重要作用，探讨研究对抗A β所致海马神经元损伤的药物，对于未来临床治疗或缓解AD病症的研究将是有意义的。骨形态发生蛋白6(BMP6)是转化生长因子β(TGF—β)超级家族中的一员，最初是由于在骨细胞生长和分化中具有重要作用，能够促进骨骼再生和形态改建而得名。后来发现BMPs参与多种组织细胞的发育、凋亡、增值及分化过程，其中包括发育期和成熟期的神经系统。它在神经系统中重要作用逐渐受到关注，近几年观察发现，BMPs在成熟神经系统内具有维持突触生长和稳态、营养和保护神经系统的作用，尤其是保护神经系统对抗不良环境和有毒物质的攻击，更具有重要的临床意义。本研究拟观察BMP6在A 25—35所致大鼠海马锥体神经元损伤中是否具有保护作用，并对BMP6的干预作用进行评价，同时通过A 1-40注入双侧基底前脑致大鼠痴呆模型来研究BMPs信号途径在A神经性损害中的变化情况，探讨BMPs家族是否参与了早老性痴呆的病变机制，及在临床早期治疗方面的应用价值。
骨形态发生蛋白 β淀粉蛋白 神经元损害 保护作用
孙琳 赵永波
上海交通大学附属第一人民医院神经科
国内会议
烟台
中文
74-75
2010-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）