癫痫神经损伤机制及神经保护剂的筛选和应用系列研究
研究目的：研究氯化锂-匹罗卡品致痫后海马线粒体超微结构和呼吸链四种酶复合体活性的改变，探讨癫痫与线粒体的关系。方法：成年雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、癫痫持续状态(SE)后急性期(3h)、静止期(7d)、慢性期(45d)组和注射匹罗卡品但未出现SE组。电镜观察线粒体超微结构的变化，酶分析法检测线粒体呼吸链NADH-泛醌氧化还原酶(复合体I)，琥珀酸-泛醌氧化还原酶(复合体II)、泛醇一高铁细胞色素C氧化还原酶(复合体III)和细胞色素C氧化酶(复合体IV)四种酶活性。结果：(1)SE后可观察到大鼠海马神经元的线粒体有不同程度的损伤，轻者间隙肿胀(尤其是嵴部分)，但膜的结构尚完整，较重者线粒体基质消失，结构破坏，重者线粒体明显空泡化，伴内外膜的崩解。随时间延长线粒体损伤逐渐加重，即慢性期线粒体损伤最重。(2)大鼠海马复合体I的活性在SE后3h、7d和45d均有显著性降低。复合体II的活性在SE后不同时间点较对照组均无显著性差异。复合体III的活性在SE后3h轻度升高，7d降至对照水平，至45d显著下降。复合体IV在SE后3h显著性升高，7d降至对照水平，至慢性期进一步下降，且差异有统计学意义。注射PILO但无SE组与对照组结果类似。结论：实验性颞叶癫痫存在着线粒体超微结构的损伤和线粒体编码酶活性的改变，表明线粒体对癫痫十分敏感。线粒体与癫痫之间结构和功能上的联系为减轻癫痫后脑损伤和神经保护的发展提供了新的展望。
癫痫 神经损伤机制 神经保护剂 筛选方法
刘学伍 迟兆富 高静 苏立军 赵秀鹤 韩涛
山东大学齐鲁医院神经内科(250012)
国内会议
烟台
中文
79-80
2010-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）