淋巴结结构与艾滋病的发病
众所周知，CD4+T细胞是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)的主要靶细胞，CD4+T细胞数量是否能维持在某临界值以上最终决定了AIDS的发病。研究显示HIV感染后CD4+T细胞数量在急性感染期急速下降后逐渐回升，无症状感染期呈现缓慢下降，进入艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)期后再次迅速下降。近期研究发现，由于休眠中枢记忆和纯真CD4+T细胞并不表达HIV感染所需的协同受体CCR5，因此在急性感染期HIV并未有效的攻击这些细胞群，表明急性期后CD4+T细胞亚群的再生能力是基本完整的。但经过相对漫长的无症状感染期后，机体的CD4+T细胞再生能力最终受到破坏而无法维持CD4+T细胞数量于某临界值以上，并进入AIDS期。其原因除HIV对CD4+T细胞的持续感染、破坏外，HIV感染导致机体免疫系统内环境紊乱和免疫器官结构破坏也是重要原因之一。
淋巴结结构 艾滋病 发病机制
黄磊 赵敏
解放军302医院感染性疾病诊疗与研究中心
国内会议
北京
中文
178-183
2010-11-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）