p38MAPK通路在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞分泌ET-1与eNOS中的作用及通心络干预影响
目的：观察p38 MAPK信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮素-1(ET-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)中的作用及通心络干预影响。方法：分别采用放免法及ELISA法测定不同浓度TNF-α(0、2.5、5、10、15、20μg/L)在不同时间点(0、1、2、4、8、12、24 h)干预后HUVEC培养上清液中ET-1和eNOS含量;分别采用Western blot和Real timeRT—PCR方法检测TNF-α干预24 h后HUVEC中ET-1、eNOS蛋白及mRNA表达;采用Western blot方法检测TNF-α干预10min、30 min、60 min后HUVEC磷酸化p38MAPK蛋白表达。结果：不同浓度TNF-α随时间延长均明显增加HUVEC培养上清液中ET-1含量，降低eNOS含量;TNF-α升高细胞中ET-1蛋白及mRNA水平、降低eNOS蛋白及mRNA水平、在各时间点均可升高细胞P—p38 MAPK蛋白表达。通心络可降低TNF-α诱导的HUVEC培养上清ET-1含量、降低细胞中ET-1蛋白及mRNA的异常升高;增加HUVEC培养上清中eNOS的表达、增加细胞中eNOS蛋白及mRNA的表达;明显抑制TNF-α诱导的细胞p-p38MAPK表达。结论：p38 MAPK信号通路参与了TNF-α诱导HUECV细胞分泌ET-1和eNOS，通心络对内皮细胞保护作用机制与抑制该通路有关。
肿瘤坏死因子-α p38 MAPK 内皮素-1 内皮型一氧化氮合酶 信号通路 人脐静脉内皮细胞 通心络
袁国强 王玲玲 杨海涛 吴士珍 贾振华 李娟 吴以岭
河北以岭医药研究院络病实验室 石家庄，050035 河北医科大学卫生统计学教研室 石家庄，050017
国内会议
天津
中文
89-94
2010-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）