Aβ1-42诱导皮质神经元细胞凋亡的机制及通心络的干预作用
目的:探讨Aβ诱导皮质神经元凋亡的机制及通心络的干预作用。方法：原代培养的小鼠皮质神经，经Aβ1-42处理后，MTT判断神经元存活率，Hoechst33342染色、流式细胞仪检测检测神经元凋亡，Western印迹法检测Caspase凋亡蛋白的表达。结果：神经元经Aβ1-42处理后，活细胞数减少，染色质浓缩、核碎裂，染色阳性神经元增多，细胞凋亡率上升，caspase-3表达增强。通心络可明显改善上述变化。结论：Aβ通过Caspase-3途径引起神经元凋亡从而导致神经元细胞死亡。通心络可抑制Aβ诱导的神经元凋亡来保护神经元，从而起到治疗AD的作用。
老年性痴呆症 Aβ淀粉样蛋白 通心络 神经元凋亡 凋亡相关基因蛋白
张志慧 周龙岗 王玲玲 葛小丽 魏聪
河北以岭医药研究所 石家庄，050017
国内会议
天津
中文
118-121
2010-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）