通心络对晚期糖基化终产物诱导的内皮祖细胞存活的影响及其机制
探讨通心络对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的内皮祖细胞(EPCs)存活的影响及相关的分子机制。 方法：分离出入外周血单个核细胞后经体外诱导分化为EPCs，采用Western印迹法检测通心络对糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)刺激的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及AGEs受体(RAGE)表达的影响，同时观察不同浓度通心络对AGE-HSA刺激的EPCs增殖及凋亡的影响。 结果：通心络超微粉溶液可抑制由AGE-HSA诱导的EPC8 MAPK信号通路的激活，其中以100 mg/L的通心络对p38和细胞外信号调节酶(ERK)MAPK信号通路的抑制作用最为显著(P值均<0.01)。 结论：通心络主要通过抑制AGE-HSA诱导EPCs MAPK(主要是p38和ERK)信号通路的激活，下调EPCs RAGE的表达，进而抑制EPCs的凋亡并促进其增殖。
内皮祖细胞 晚期糖基化终产物 丝裂原活化蛋白激酶 增殖凋亡 通心络 分子机制
孙承波 梁春 吴宗贵 任雨笙 潘晓明 贺治青
第二军医大学附属长征医院心内科 上海，200003
国内会议
天津
中文
163-166
2010-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）