从调节核因子-kB活化途径探讨白芍总苷对巨噬细胞一氧化氮生成的影响及机制
目的：探讨白芍总苷（TGP）抗炎作用与调节巨噬细胞一氧化氮（NO）的产生及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达的关系，并从调控核转录因子-kB（NF-kB）活性的途径探讨其作用机制。方法：预先用不同浓度的TGP与大鼠腹腔巨噬细胞共同孵育，然后加入脂多糖（LPS）刺激细胞，检测细胞培养液中NO的产生，Western blot方法检测iNOS的表达和NF-kB抑制蛋白a（IkBa）的含量，同时检测NF-kB与DNA的结合活性。结果：TGP显著抑制了LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生NO、表达iNOS，同时也显著增加了细胞内IkBa蛋白的含量和抑制了NF-kB与DNA的结合活性。结论：TGP的抗炎作用与其通过抑制巨噬细胞NF-kB的活性，从而降低巨噬细胞iNOS的表达、减少NO产生密切相关。
白芍总苷 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 核因子-kB 巨噬细胞
陈刚
重庆工商大学药物化学与化学生物学研究中心,重庆 400067
国内会议
天津
中文
1-7
2010-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）