高尿酸血症损伤大鼠血管反应性
目的：探讨高尿酸血症对大鼠肠系膜阻力血管的舒张和收缩反应的影响及机制。方法:以氧嗪酸连续给药28天建立大鼠高尿酸血症模型，采用离体肠系膜血管床灌流技术，观察血管床对氯化钾（KCl）和去甲肾上腺素（NE）的收缩反应、对乙酰胆碱（Ach）和硝普纳（SNP）的舒张剂反应性，同时检测血清NO、NOS、vWF含量和肠系膜血管CRP、eNOS、MCP-1蛋白表达情况。结果：氧嗪酸给药后两周，模型组血清尿酸水平比对照组显著增加，随造模时间延长，维持在较高水平；造模28天模型组大鼠血压比对照组有增加趋势，但差异无统计学意义；模型组离体肠系膜血管床对KCl和NE收缩反应比对照组增强，SNP和Ach对NE预收缩的血管床舒张反应比对照组减弱，但对Ach舒张反应减弱作用明显；模型组大鼠血清NO水平比对照组显著减少、血浆vWF水平显著升高、血清T-NOS活性显著降低、iNOS活性显著升高；模型组大鼠肠系膜血管CRP、MCP-1蛋白表达升高、eNOS蛋白表达降低。结论：高尿酸血症能导致大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能受损和收缩反应增强，此异常血管反应可能与内皮炎性蛋白表达增加所致的内皮受损有关。
高尿酸血症 肠系膜阻力 血管反应性 内皮受损
朱深银 周远大 杜冠华
重庆医科大学附属第一医院药剂科,重庆 400016 中国协和医科大学&中国医学科学院药物研究所,北京 100050 重庆医科大学附属第一医院药剂科,重庆 400016 中国协和医科大学&中国医学科学院药物研究所,北京 100050
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2010-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）