急性一氧化碳中毒大鼠Fas蛋白表达及高压氧干预后的变化
目的:观察急性CO中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达改变，为急性CO中毒后迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的证据。 方法: 50只SD雄性大鼠随机分为对照组，染毒后1、3、7 d组和高压氧(HBO)治疗7 d组，每组10只。采用HE染色、免疫组织化学染色及Westernblot的方法，观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况。 结果:对照组Fas和caspase-3均表达极低，染毒后1 d，Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加，染毒后3d达到高峰，3d与7 d组表达元明显差别。HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01)，但仍高于对照组(P<0.05)。Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化。 结论: Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一，HBO则可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤。
急性一氧化碳中毒 Fas蛋白 迟发性脑病 高压氧
谢小平 李金声 任杰 王文岚 王晓君 李娅
第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心 西安 710032
国内会议
重庆
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25-30
2010-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）