会议专题

高压氧干预下急性脑梗死患者细胞粘附分子变化及其对预后的影响

炎症反应在缺血性脑损伤机制中起着重要作用。许多研究指出,在缺血性脑卒中的发生、发展过程中,白细胞数量增加,激活明显增多,粘附性增强,自由基产生增多。随着白细胞进一步聚集、浸润,与内皮细胞粘附明显增强,影响了缺血后再灌注,导致再灌注损伤的发生,在迟发性神经元死亡的病理过程中,可能起到启始及关键作用。由白细胞表面β2整合素、内皮细胞表面免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子-1(CD54)介导的白细胞-内皮细胞黏附,是这一过程的始动环节。关于急性脑梗死(a-cute cerebral infarction, ACI)中β2整合素和CD54的表达报道不少,但高压氧对其影响报道不多见。本文对64例ACI患者早期CDllb, CDllc和CD54的变化做动态观察,其中31例患者进行高压氧干预,观察其变化规律及高压氧对该规律的影响,同时对治疗前CDllb, CDllc和CD54与ACI患者近远期神经功能恢复程度的相关性进行探讨。

急性脑梗死 高压氧 细胞粘附分子 预后

李雁 黄烽 韩涛 周宝英 林侃 张天强 蔡鹏威 陈发林

福建省立医院省心血管病研究所高压氧室 350001 福建省立医院检验科

国内会议

中华医学会第十九次全国高压氧医学学术会议

重庆

中文

81-86

2010-10-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)