TGF-β1/Smad3信号转导通路对创面愈合作用的活体内研究
目的：探讨TGF-β1/Smad3信号转导通路对皮肤创面愈合的影响及其机制。 方法：实验动物分为三组：Smad3基因敲除小鼠纯合型组，Smad3基因野生型小鼠+SB431542组和Smad3基因野生型小鼠组。各组动物制成4 × 4 mm大小的皮肤缺损伤创面，分别观察创面愈合情况，并定期自创缘取材，抽提总RNA后以实时荧光定量RT-PCR检测TGF-β1、Smad3、PCNA、α-SMA、MMP2、MMP9和TIMP-1的表达水平变化。 结果：Smad3基因敲除纯合型小鼠（9天）创面愈合速度明显快于抑制剂组（11天）和野生型小鼠（14天）；TGF-β1/Smad3信号转导通路在创伤后呈现一过性快速活化，抑制Smad3通路则会显著加强TGF-β1、PCNA、α-SMA、MMP2、MMP9的表达而抑制TIMP-1的表达。 结论：TGF-β1/Smad3信号转导通路参与皮肤创面愈合过程，在伤后呈现一过性快速活化，抑制该通路则可能通过加速细胞增殖、创面收缩、组织修复重建等作用促使创面愈合速度加快。
转化生长因子β1 Smad3 成纤维细胞 创面愈合 基因敲除 SB431542
熊杰 卫伟 马兵 夏照帆 李勤 余文林 程飚
广州军区广州总医院·全军激光整形中心 第二军医大学长海医院全军烧伤研究所
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131-135
2010-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）