CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化作用机制研究
目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。
CTGF 人增生性瘢痕成纤维细胞 STAT1 增殖 分化
陶灵 李世荣 刘剑毅 戴霞 李喆
第三军医大学西南医院整形外科，重庆 400038
国内会议
重庆
中文
203-207
2010-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）