Ganistein抑制Aβ25-35引起的海马神经元氧化损伤及其作用机制
目的：探讨Genistein对β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide，Aβ25-35)引起海马神经元氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法：选取一定浓度的Genistein预处理海马神经元后，再加入Aβ25-35蛋白处理，MTT比色法测定细胞活性，ELISA法检测细胞中Caspase3、ROS以及硫代巴比妥酸比色法测定脂质过氧化产物MDA的水平。逆转录聚合酶链法(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot)分别从mRNA水平和蛋白质水平测定乙酰胆碱受体(nAChR)亚单位α4、α7表达的变化。结果：Genistein的浓度为0.35μg/ml时明显地拮抗Aβ25-35引起细胞活性的降低，抑制细胞中Caspase3的活性升高及脂质过氧化的损伤作用，并能对抗Aβ25-35引起的nAChR亚单位α7 mRNA和蛋白质水平降低，但对α4亚单位mRNA和蛋白质水平无明显影响。结论：Genistein具有拮抗Aβ25-35所致的海马神经元氧化损伤的作用，其作用机制可能与调节Aβ所致nAChR亚单位α7蛋白表达水平和抑制脂质过氧化有关。
染料木素 神经元 烟碱型乙酰胆碱受体 β淀粉样蛋白 阿尔茨海默病
王剑波 王萌 韦华梅 杨浩 王四旺
第四军医大学药学系药物研究所 陕西 西安 710032 第四军医大学基础部神经科学研究所，陕西 西安 710032
国内会议
西安
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23-30
2010-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）