隔山消苷C3N对食管癌ECA109细胞凋亡信号转导的调控及其对γδT细胞抗肿瘤作用的干预
隔山消苷C3N于体外可抑制ECA 109细胞的生长增殖，并能诱导凋亡，具有浓度和时间依赖性，其诱导凋亡的机制主要与促进细胞色素C释放，引起胞质内Ca2+的持续升高，以及上调caspase-2，-9并使之激活有关。在此体外诱导凋亡过程中，与Fas及caspase-8关系不大。另外，C3N诱发的细胞凋亡还与下调Bcl-2及上调Bax的表达有关。综上所述，C3N体外诱导ECA 109细胞凋亡主要通过caspase-2/线粒体/caspase-9途径，而非Fas-Fast/caspase-8途径。
隔山消苷C3N 食管癌 细胞凋亡 信号转导 调控 γδT细胞 抗肿瘤作用
刘开扬 张洪泉
扬州大学医药研究所，扬州 225001
国内会议
西宁
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4-5
2010-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）