Hedgehog信号通路Gli1小干扰RNA对胃癌细胞增殖和凋亡影响的研究
目的：观察Gli1小干扰RNA(siRNA)靶向抑制Hedgehog信号通路异常活化的作用及对胃癌细胞的生物学行为及相关基因的影响。 方法：人工合成靶向Hedgehog信号通路活化关键因子Gli1的SiRNA(Gli1 SiRNA)和对照无关siRNA(Con siRNA)，应用脂质体将其转入人胃癌细胞SGC-7901，48h后收集细胞，分别应用MTT法和流式细胞仪检测对细胞增殖、周期和凋亡的变化，同时，应用TaqMan探针实时定量PCR检测靶基因Gli1、Hedgehog活化标志基因PTCH1、细胞周期负调控蛋白基因CDKN1A(p21)和抗凋亡基因Bcl2的表达变化。 结果：以单纯转染剂对照组为参照，siRNA转染后48h，Gli1 SiRNA和Con siRNA的抑制率分别为53．33％±6．06％和13．33±6．11％，G0／G1期分别为80．67％±4．51％和66．00％±3．10％，凋亡率分别为15．97％±1．76％和7．77％±1．11％，Gli1 SiRNA转染细胞内Gli1、PTCH1、Bcl2和CDKN1A(p21)基因的相对(ConSiRNA)表达分别为对照的0．24±0．11、0．43±0．09、0．52±0．13和2．10±0．3。与Con SiRNA相比上述检测值均有显著差异(p<0．05)。 结论：Hedgehog信号通路异常活化为胃癌发病的机制之一。应用RNA干扰技术阻断此通路关键因子Gli1的表达可有效抑制胃癌细胞的增长，诱导凋亡，是治疗胃癌新的生物靶向治疗途径。
胃癌 小干扰RNA Hedgehog信号通路 细胞凋亡
戴观荣 唐新智 程黎阳 张玉新
广州军区总医院普通外科 510010
国内会议
南京
中文
123-127
2010-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）