杨梅黄酮通过影响线粒体途径改善细胞因子诱导的胰岛β细胞损伤的实验研究
目的：探讨杨梅黄酮对细胞因子诱导的胰岛β细胞损伤的影响及其可能的分子机制。 方法：以小同浓度的杨梅黄酮作用于细胞因子(TNF-α、IL-1β和IFN-γ)诱导的大鼠β胰岛素瘤RIN-m5f细胞：MTT法检测细胞的存活率;荧光显微镜观察细胞的凋亡情况;Western blot法检测caspase-3的表达情况和线粒体细胞色素C的释放情况。 结果：三种细胞因子联合作用RIN-m5f细胞72小时后,其生存率下降,凋亡率增高(p<0.05),荧光显微镜下可见凋亡小体,Western blot结果显示caspase-3表达增加(p<0.05),线粒体细胞色素C释放增加。不同浓度杨梅黄酮作用后可使细胞因子引起的RlN—m5f细胞生存率上升,凋亡率下降(p<0.05);并抑制了caspase-3的表达(p<0.05)和线粒体细胞色素C的释放。 结论：杨梅黄酮能减少细胞因子诱导的RIN-m5f细胞的损伤,保护机制可能与其减少线粒体内细胞色素C的释放和抑制caspase-3的表达有关。
杨梅黄酮 细胞因子 胰岛B细胞
丁叶 张召锋 戴小倩 李勇
北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系,北京 100191
国内会议
北京
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2010-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）