IGF-1在PC12细胞中诱导PRAS40磷酸化的作用及其机制探讨
目的：考察在PCI2细胞中，IGF-1对PRAS40的磷酸化作用及其可能的作用机制。 方法：用免疫印迹的方法检测IGF-1对PRAS40磷酸化的影响及可能机制。 结果：(1)在PCI2细胞中IGF-1能够显著诱导PRAS40在Thr246磷酸化的增加。(2)P13K抑制剂LY294002(50 μM)显著抑制IGF-1诱导的PRAS40磷酸化，而MAPK抑制剂PD98059和p38 MAPK抑制剂PD169316对IGF-1诱导的PRAS40磷酸化没有影响。(3)Akt inhibitor VII在完全阻断IGF-1诱导的Akt磷酸化的浓度能够显著抑制IGF-1诱导的PRAS40磷酸化。 结论：这些结果显示IGF-1能够在PC12细胞中诱导PRAS40磷酸化(Thr 246)，并且IGF-1的作用主要是由PI3K/Akt信号传导通路介导的。
胰岛素样生长因子-1 PC12细胞 PRAS40磷酸化 作用机制
汪海涛 张绮珊 姚丽明 段小鹿 郑文华
中山大学药学院药理毒理实验室郑文华PI组，广东 广州，510006
国内会议
深圳
中文
105-110
2010-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）