银杏酮酯(GBE50)对衰老模型大鼠海马组织炎症因子的调节作用
目的：研究银杏酮酯(GBE50)对衰老模型大鼠促炎症因子和抗炎症因子的调节作用,探讨GBE50对衰老动物的中枢保护作用机理。 方法：SD大鼠随机分为四组：正常组、衰老模型组、GBE50组和EGB761组。采用D-半乳糖(100mg/kg)每日给予大鼠腹腔注射建立亚急性衰老模型,GBE50和EGB761分别是60mg/kg剂量灌胃。应用免疫组织化学法测海马细胞因子IL-1 β、TNF-α蛋白表达,实时荧光定量PCR法测海马组织细胞因子IL-1β、TNF-α蛋白表达以及酶联免疫吸附试验(ELISA)测海马组织细胞因子IL-4、IL-10含量。 结果：本实验从基因和蛋白水平发现,衰老模型组大鼠海马内IL-1β、TNF-α比正常组升高,GBE50对IL-1β和TNF-α的表达均有一定的下调作用,与模型组比较,GBE50组TNF-α蛋白表达和IL-1β mRNA均明显降低。本研究观察到模型组中IL-4、IL-10这两种抗炎因子含量明显降低,GBE50组TL-4水平有升高趋势,而且IL-10的升高有显著性差异。 结论：D-gal造成实验性衰老大鼠脑内致炎性和抗炎性细胞因子含量的失调,而GBE50可以双向调节中枢神经系统细胞因子的表达,降低炎症因子的表达,提高抗炎因子的含量,从而减轻了炎症因子对神经细胞的损伤。
银杏酮酯 衰老模型 海马组织 抗炎因子 中枢保护机理
贺改英 吴丽莉 徐颖 张志雄
上海中医药大学生理教研室,上海 201203
国内会议
南宁
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1-10
2010-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）