从黄芪多糖对TLR4、NF-κB表达影响探讨高血压病血瘀证的形成机制
目的：通过TLR-NF-κB信号转导通路，探讨高血压病血瘀证的形成机制。 方法：10％的高血压病血瘀证、非血瘀证患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24h，实时荧光定量(PCR)法测了LR4 mRNA表达。不同浓度的黄芪多糖干预脂多糖诱导的HUVEC-C TLR4表达(24h)及核转录因子(NF-κB)活化(2h)。PCR法测TLR4mRNA及NF-κB mRNA的表达，免疫印(Western-blot)技术测TLR4蛋白及NP-κB蛋白的表达。 结果：血清作用24h后，TLR4 mRNA的表达按健康组、非血瘀证组、血瘀证组的顺序逐渐增高，组间差异显著。黄芪多糖可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达，抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解，组间差异显著。 结论：TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。
高血压病 血瘀证 发病机制 核转录因子 黄芪多糖
张竞之 陈利国
暨南大学医学院 广州
国内会议
太原
中文
424-429
2009-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）