乙型肝炎病毒P22e蛋白经核因子-κB抑制HepG2细胞凋亡
目的： 探讨核因子-κB(NF-κB)在乙型肝炎病毒P22e蛋白抑制HepG2细胞凋亡中的作用。 方法：用含HBV P22e基因的重组pEGFP-C2HBVP22e质粒的肝癌细胞HepG2,以放线菌素-D(Act-D)、肿瘤坏死因子(TNF)α诱导该细胞凋亡,采用激光共聚焦显微镜、核蛋白电泳迁移率等技术,观察在HBV P22e抑制TNFα诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡过程中NF-κB的核转移、活化等情况.用NF-κB抑制剂ALLN抑制其信号通路,检测以Act-D、TNFα诱导的HepG2、HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞凋亡率的变化.对实验结果的数据分析用秩和检验和t检验. 结果：激光共聚焦显微镜及电泳迁移率实验观察到HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞在发生凋亡前后,有明显的NF-κB向核内迁移活化现象.NF-κB抑制剂ALLN可使以Act-D、TNF α诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡率明显升高(6.19”％”±1.58”％”与39.99”％”±7.620/0,t=7.515,P<0.01). 结论：在HBV P22e蛋白抑制肝癌细胞凋亡过程中,NF-κB信号途径起着重要作用。
肝细胞癌 细胞凋亡 核因子-κB 乙型肝炎病毒
刁志宏 张明霞 朱幼芙 石玉玲 侯金林
510515,广州,南方医科大学南方医院感染内科 国广州军区广州总医院检验科
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珠海
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359-362
2009-02-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）