消除A-纤维的传人诱发急性炎症痛
中枢神经系统和周围神经系统都容易受到脱髓鞘疾病的侵犯，在外周神经系统如进行性神经病性肌萎缩(CMT4)和急性感染性神经炎(GBS )由于局灶脱髓鞘，不仅伴随神经冲动的减少和运动功能的损害，而且伴随着不正常的感觉现象，如痛性感觉异常、痛觉过敏和自发性疼痛。然而，脱髓鞘疾病的神经性疼痛的机制却很少知道。为了闻明外周神经脱髓鞘是如何引起和维持神经性疼痛，最近本实验室利用眼镜蛇毒富含磷脂酶的特性，在坐骨神经建立了一个节段性外周神经脱髓鞘的模型，在短时间内使外周失去A纤维的传入，外周C一末梢出现对机械、温度刺激的敏感性增加。在神经生理学的研究中，粗纤维于细纤维的相互作用的研究大多集中在脊髓以上的中枢水平，证明明粗和细纤维的传入活动产生整合作用，但有关粗纤维与细纤维是否能在外周水平，特别在末梢感受器上产生整合作用，则是至今仍然没有触及的神经生理学课题。本研究解释临床上神经性炎症痛发生的可能机制，对寻找阻断外周炎症痛提供理论基础。
脱髓鞘疾病 神经性疼痛 A-纤维 神经性炎症
谢益宽 朱月莲
中国医学科学院基础医学研究所
国内会议
北京
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2009-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）