尾吊模拟失重抑制股动脉收缩的PI3K信号机制
目的：观察尾吊模拟失重对大鼠股动脉收缩功能的影响，探讨PI3K信号通路在其中的作用。 方法：以尾吊鼠为模拟失重模型，尾吊7天和14天后取双侧股动脉，采用离体血管灌流技术检测去内皮股动脉血管对α1受体激动剂苯肾上腺素(PE)的收缩反应;给予PI3K特异性抑制剂LY-294002(10-5M)后，制备PE累积量-效反应曲线，分析对照组和悬吊组PE的剂量-反应曲线及各组EC50。 结果：尾吊7天、14天导致大鼠股动脉收缩反应下降，10-5M的PI3K特异性抑制剂LY294002没有显著抑制尾吊7天、14天后股动脉对累积PE的最大收缩反应，但却显著抑制了其同步对照组股动脉对累积PE的最大收缩反应(抑制率分别为26.59％和250”％”)，尾吊7天、14天组的抑制率与其同步对照相比存在显著性差异(P<0.01，n=7)。LY294002轻微提高了股动脉血管对PE收缩反应的EC50,但与同步对照相比无显著差异。 结论：尾吊模拟失重可抑制大鼠去内皮股动脉血管收缩的PI3K信号调控机制，导致血管收缩功能下降。
尾吊模拟失重 股动脉 收缩功能 PI3K信号通路 调控机制 动物实验
袁明 姜世忠 袁敏 张剑锋 汪德生 王惠娟 李志利
中国航天员科研训练中心
国内会议
北京
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233-234
2009-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）