肌质网钙漏可诱发肌纤维降解
目的：本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin I subunit，TnI)作为肌节蛋白降解的分子标记，探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系。 方法：采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum，SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine，以及在舒张期引起SR钙离子释放通道钙漏的H2O2，灌流大鼠离体比目鱼肌，以Western blot技术检测TnI表达水平，并比较其降解程度。 结果：离体比目鱼肌肌条在40 min无钙Krebs液灌流期间，静息张力未见明显改变，发展张力缓慢降低，TnI未发生降解。用低浓度caffeine(1与5 mmol/L)灌流肌条，静息张力仅在疲劳收缩期间短暂升高，对肌条疲劳程度与疲劳后的恢复速率均无显著性影响，灌流后肌条的TnI未发生降解;高浓度caffeine(10mmol/L)灌流使静息张力持续升高，肌条易发生疲劳，且疲劳收缩后肌条的发展张力不能恢复，TnI发生明显降解。H2O2灌流对肌条疲劳程度没有明显影响，疲劳收缩后发展张力呈迅速恢复后较快下降，静息张力持续增加，且呈浓度依赖性。用1 mmol/L H2O2灌流肌条，TnI未发生降解，用5与10 mmol/LH2O2灌流肌条时，TnI降解程度随浓度增大而增加。 结论：由于肌条静息张力与舒张期间肌纤维内Ca2+浓度密切相关，舒张期SR钙离子释放通道钙漏增加，可能引起肌纤维TnI降解。
肌钙蛋白抑制亚基 分子标记 肌纤维降解 钙离子浓度 肌质网钙漏
李全 王云英 李辉 焦博 余志斌
第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室 航空航天生理教研室
国内会议
北京
中文
235-236
2009-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）