新西兰兔心衰模型心肌损伤改变及其与NO关系的探讨
为研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时问推移的损伤变化及其与NO的关系。运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型，然后分别于造模后24h和造模后7d处死动物，取心脏组织做光镜检查;NO试剂盒检测血清NO含量、通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、Westernblot法检测Caspase-3蛋白水平的表达。结果发现：①光镜： 正常组心肌细胞无损伤表现，造模24h组及7d组均有心肌细胞损伤表现，造模7d组损伤更为广泛且严重。②NO试剂盒检测结果表明：造模24h组含量(3.33±1.30 μmol/L)和造模7d组NO含量(2.81±0.77 μmol/L)高于正常组(2.09±0.22μmol/L)，且造模24h高于造模7d。③AnnexinV联合PI染色结果表明：正常组凋亡率较低(3.72±1.92)”％”，随着时间推移，凋亡细胞所占比例呈上升趋势，造模7d(10.73±2.26)”％”明显高于造模24h(7.62±1.70)”％”。④Western Blot检测结果表明：正常组基本检测不到激活的Caspase-3蛋白酶，在造模后24h和造模后7d Caspase-3蛋白酶均有明显表达，但造模7d有所下降。经实验探讨，我们认为超容量负荷型心衰兔模型心肌随时间推移，凋亡率增加、心肌损伤加重;NO在本心衰模型的主要作用以抗心肌细胞凋亡效应作用为主。
心肌组织 心衰模型 动物实验 细胞凋亡 一氧化氮 Caspase-3
王萧 林传权 许庆文 付云 刘金元
广州中医药大学实验动物中心，广州 510405 广州中医药大学临床药理所，广州 510405 广州中医药大学测试中心，广州 510405
国内会议
上海
中文
295-299
2009-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）