Akt1基因重组慢病毒载体感染体外培养大鼠乳鼠心肌细胞的研究
目前，缺血性心脏病的临床治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。但是，药物治疗有一定的局限性，血管再通治疗术后易发生再狭窄，且缺乏理想的解决办法。研究已发现梗死后凋亡心肌细胞主要分布在心肌梗死区边缘，对心肌细胞凋亡进行干预以减少心肌细胞丢失为缺血性心脏病的治疗提供了新的途径。本文改良传统心肌细胞培养方法，然后慢病毒为载体，将抗凋亡基因Akt1整合整合如大鼠乳鼠心肌细胞，稳定表达抗凋亡蛋白AKT1，为Akt1基因对模拟缺血再灌注心肌损伤的保护作用的研究奠定基础。
Akt1基因 重组慢病毒载体 体外培养 心肌细胞 损伤保护
李东野 罗园媛 夏勇 张卓琦 朱红 潘德峰 杨煜 徐通达
徐州医学院附属医院心内科 221002
国内会议
江苏盐城
中文
161-162
2008-12-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）