MODS小鼠脾脏树突状细胞对PD-L1、PD-1表达变化与意义
目的：观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏树突状细胞(DC)对负性共刺激分子(PD-1、PD-L1)和CD86、MHC-Ⅱ的表达，探讨树突状细胞在脓毒症末期免疫抑制中的作用和机制。 方法：腹腔注射酵母多糖复制脓毒症.多器官功能障碍综合征模型，130只C57BL/6小鼠随机分为6h、12h、24h、48h、5.7d、12d组和正常对照组。观察各组脾脏的病理形态学改变，使用BDTMIMag树突状细胞富集磁珠分离出脾脏DC，运用流式细胞仪检测脾脏DC对PD-1、PD-L1、MHC-Ⅱ分子(I-Ab)及CD86的表达变化规律及其与病程的关系。 结果：实验鼠24h、48h组和10-12d组脾脏组织结构明显破坏;脾脏DC对PD-L1的表达在病程早期(6h组)即明显升高(78.4±34.5％，P<0.05)，而后迅速下降，至24h与48h恢复至正常水平，5d后再度升高并持续至病程终末的：MODS期(10-12d组)达到高峰(81.7±31.8％，P<0.01);PD-1在脾脏DC中表达量较低，但其具有与PD-L1相同的变化趋势;MHC-Ⅱ分子(I-Ab)与CD86在致伤早期(6h组)明显升高，24h开始下降，至12d组下降至正常水平。 结论：病程早期脾脏以活化DC增生为主，而在MODS期主要为耐受性树突状细胞。耐受性DC对共刺激分子及MHC-Ⅱ分子表达下降，而对负性共刺激分子表达明显上调，其可通过PD-L1和PD-1分子抑制T细胞的功能，发挥负向免疫调节作用，诱导免疫抑制形成和MODS发生。
多器官功能障碍综合征 脾脏 耐受性树突状细胞 负性共刺激分子-L1 负性共刺激分子-1 动物模型
刘茜 陆江阳 王晓红 曲冰杰 李韶然 康佳蕊
解放军总医院第一附属医院(三○四医院)病理科,北京100048
国内会议
第七届全国生物医学体视学学术会议、第十届全军军事病理学学术会议、第六届全军定量病理学学术会议
三亚
中文
258-263
2009-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）