电针对大鼠脑缺血再灌注后PI3-K/Akt通路的影响
目的:研究电针百会和大椎两穴对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响，并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测，进一步探讨电针减少神经细胞凋亡的分子机制。 方法:雄性SD大鼠，采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血3h后再灌注。分假手术组、模型组、电针组，术后分12h、24h、48h3个时间点。 神经功能评分；TUNEL 法观察凋亡的情况；免疫组化观察皮质及纹状体缺血周围区PI3K和Akt表达强度。 结果:神经功能评分显示电针组恢复明显优于模型组(P<0.05)；凋亡阳性细胞数：电针组阳性细胞数少于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)；PI3K和Akt免疫阳性细胞表达水平：模型组平均阳性细胞数显著低于电针组(P<0.01)。 结论:电针百会和大椎两穴可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。
脑缺血再灌注 脑神经细胞凋亡 PI3-K/Akt通路 电针刺激 大椎穴 百会穴
陈东风 赖真 张少君 姚灿坤 林婉娟
暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院理疗科 广东深圳 51802 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院中医科 广东深圳 51802
国内会议
全国第十五届传统医学手法学术交流大会、广东省中医药学会推拿分会学术年会、广东省针灸学会手疗法医学专委会成立大会暨第一届委员选举大会
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2009-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）