会议专题

愈消方通过抑制ROS产生改善胰岛β细胞脂毒性损伤

目的:观察愈消方对软脂酸(PA)诱导的胰岛B细胞脂毒性损伤的作用及机制。 方法:利用PA刺激INS-1β细胞制备胰岛β细胞脂毒性损伤模型,采用愈消方药粉和药物血清进行干预研究。大鼠药物血清按常规方法制备,愈消方的药物剂量按照人鼠剂量换算公式计算,取正常成人临床常用剂量为中剂量,小、大剂量分别为中剂量的1/2、2倍。采用MTT方法检测24h或48HINS-1β细胞的生长增殖能力:采用化学荧光方法检测细胞内活性氧的生成情况,以观察外源性PA是否能导致内源性活性氧的改变及药物作用后的变化;采用放射免疫方法检测胰岛素以观察药物对脂毒性INS-1β细胞胰岛素分泌的影响。 结果:愈消方药物血清及药物直接刺激均能在一定程度上促进INS-1β细胞的生长和增殖,并呈现出一定的剂量依赖性。PA作用于INS-1β细胞可抑制胰岛素分泌、增强ROS产生;愈消方药物血清及药物直接作用均可在一定剂量范围内促进脂毒性INS-1β细胞胰岛素分泌并抑制ROS产生,从而发挥抗脂毒性损伤的作用。 结论:愈消方可促进INS-1β细胞增殖,并通过抑制ROS产生、促进胰岛素分泌而改善β细胞脂毒性损伤。

愈消方 软脂酸 胰岛B细胞脂毒性损伤 药理作用

张海啸 史载祥 潘静华 张立石 李玉梅

福建医科大学附属厦门市第一医院 厦门市糖尿病研究所 厦门,361003 卫生部中日友好医院中西医结合心血管病中心 北京,100029 中国中医科学院 北京,100700

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全国中西医结合防治动脉硬化及心脑血管病高层研讨会暨第七次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会

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2009-10-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)