FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及卡托普利的干预作用
目的:通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响,探索了FKN—CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。 方法:(1)抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组。(3)应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况. (4)应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:(1)FKN诱导组较空白组NF—κB、TNF—α表达明显增多。(2)卡托普利诱导组较FKN组NF-κB、FNF-α表达部分减少。结论:(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,其信号传导机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF—α而实现的。 (2)卡托普利通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,进而发挥抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用。
动脉粥样硬化 卡托普利 信号传导机制 干预作用
郑柳颖
天津市第五中心医院 心内科
国内会议
天津
中文
58-63
2009-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）